La maratón, ¿un desafío justificado?
R. Gómez Huelgas
Servicio de Medicina Interna, Hospital General Básico de la Axarquía.
Vélez-Málaga. Málaga.En las sociedades industriales el ejercicio físico ha dejado de ser una necesidad para convertirse en una actividad lúdica. En la actualidad existen pocas dudas sobre los beneficios de la práctica regular de ejercicio moderado a nivel cardiovascular, musculosquelético, metabólico y psicológico1.
Según la Asociación Americana de Medicina Deportiva, superar un gasto energético de 2.000 kcal semanales (el equivalente a correr o andar deprisa unos 30 km a la semana) no incrementa
la protección frente a la cardiopatía isquémica2. Para mantener un buen estado de forma física bastaría con efectuar un ejercicio aeróbico (andar, correr, nadar, montar en bicicleta) dos o tres veces a la semana en sesiones de 20-60 minutos en las que se mantenga al menos el 60-80 % de la frecuencia cardíaca máxima (220 menos la edad en años). En las dos últimas décadas las carreras de larga distancia han alcanzado una enorme popularidad. Sólo en EE.UU. se calcula que
más de 30 millones de personas corren con regularidad13. Por tanto, es importante que los médicos nos familiaricemos con la patología específica del corredor.
Los problemas médicos más comunes entre los maratonianos son triviales: ampollas, rozaduras, calambres musculares y agotamiento4.
El mayor riesgo son las lesiones musculosqueléticas en extremidades inferiores que afectan al 85 % de los que se entrenan para una maratón5 y al 20-30 % de los participantes en una maratón popular6. Las lesiones son provocadas en general por sobreesfuerzo y su incidencia es proporcional a la inexperiencia de los atletas y a la intensidad del entrenamiento5,6. El riesgo es máximo si hubo otra lesión en el último año7. La mejor medida preventiva es la moderación y la progresividad en el entrenamiento.
Son frecuentes la gonalgia y la artralgia peripatelar que pueden deberse a causas orgánicas
(meniscopatías, artropatía degenerativa) o funcionales: excesiva pronación del pie (frecuentemente debida al uso de zapatillas inadecuadas), insuficiencia del cuádriceps, etc. Las tres causas principales de dolor en las extremidades inferiores durante el curso de una carrera son:
a) las microfracturas corticales por estrés dé tibia o peroné, no visibles en la radiografía convencional pero sí en la gammagrafía8;
b) el síndrome de sobrecarga tibial, a nivel de la inserción de los gemelos, y
c) los síndromes compartimentales, más frecuentes en el compartimiento tibial anterior, que pueden presentarse de forma aguda (constituyendo una emergencia médica) o recurrente (lo que es más frecuente en los corredores)9.
Los calambres musculares son frecuentes (18 %) especialmente en el último cuarto de la maratón. Aunque se han relacionado con disturbios hidroelectrolíticos secundarios a la excesiva sudación, esta hipótesis no ha podido ser confirmada por otros autores10. El ejercicio intenso provoca daño miofibrilar en el músculo esquelético, traducido clínicamente por mialgias. Tras una maratón los parámetros bioquímicos de rabdomiólisis alcanzan su pico máximo a las 24 horas y tardan en normalizarse hasta una semana11-13
Es importante hidratar adecuadamente a los corredores con mioglobinuria para prevenir una necrosis tubular aguda. En los atletas con episodios repetidos y severos de calambres o ioglobinuria postejercicio debe descartarse la existencia de miopatía subclínica, hipofosforemia o hipopotasemia que favorezcan la radbomiólisis14. La gammagrafía con Tc-99mpirofosfato8
y la RNM15 efectuadas en maratonianos con mialgias muestran signos de afección muscular
hasta varias semanas después de la carrera. Estudios histológicos16,17 demuestran que los corredores de maratón sufren necrosis miofibrilar focal con posterior regeneración de las fibras musculares en las 8-12 semanas siguientes a la competición. En corredores veteranos existe depósito intercelular de colágeno sugestivo de respuesta fibrática al repetido daño fibrilar. Aunque se ha propuesto una etiología isquémica17 y metabólica, la principal hipótesis patogénica del daño muscular postejercicio es la sobrecarga mecánica18.
La práctica continuada de ejercicio físico provoca una serie de adaptaciones cardiovasculares funcionales y morfolóricas conocidas como «síndrome del corazón atlético»19,20. Es frecuente encontrar soplos sistólicos, extratonos, cardiomegalia y alteraciones electrocardiográficas, en especial bradicardia sinusal (50-85 %), alteraciones de la repolarización (elevación del ST y T invertidas en precordiales) y signos de hipertrofia de ventriculo izquierdo o derecho. Un tercio de
los maratonianos presentan en ecocardiografía Doppler insuficiencia mitral funcional de grado ligero21. Varios estudios ecocardiográficos recientes han objetivado en maratonianos una disfunción diastólica transitoria del ventriculo izquierdo (fatiga cardíaca )22-25. Aunque el riesgo de muerte súbita durante la práctica del jogging es extremadamente bajo26, el riesgo existe, habiéndose estimado en 1 muerte/ 400.000 horas/persona27.
La mayoría de las muertes súbitas se producen en sujetos de edad media con enfermedad coronarla no conocida; es frecuente la existencia de síntomas premonitorios ignorados por los pacientes28. En corredores jóvenes la muerte súbita puede deberse a miocardiopatía hipertrófica29, miocarditis, cardiopatías congénitas30 o disección aórtica. Causas no cardíacas
incluyen la hemorragia cerebral y la insuficiencia suprarrenal. Los corredores de maratón no constituyen una población inmune a la cardiopatía isquémica.
Los médicos deberíamos recordar que correr con éxito una maratón no presupone la ausencia de patología cardiovascular seria31. La Asociación Americana de Medicina Deportiva recomienda, antes de iniciar una actividad deportiva de medio o alto nivel, efectuar una ergometría a todos los individuos sedentarios mayores de 35 años o más jóvenes si tienen factores de riesgo coronarlo o síntomas relacionados con el ejercicio (molestias torácicas, síncope o presíncope, disnea )2,27.
En la autopsia de un maratoniano de elite se ha observado necrosis miocárdica silente sin enfermedad coronarla, especulándose que el estado hiperadrenérgico mantenido durante las carreras podría ser responsable de la isquemia a través de un mecanismo vasospástico32. Durante la práctica de esfuerzos físicos intensos se produce una elevación del umbral doloroso
(hipoalgesia por estrés) que podría explicar situaciones de isquemia miocárdica silente33. El diagnóstico de infarto de miocardio puede ser difícil debido a las frecuentes alteraciones electrocardiográficas de los atletas y a la inespecificidad de las isoenzimas cardíacas
tras el ejercicio. El músculo esquelético de los atletas de fondo se adapta al esfuerzo crónico aumentando su actividad de isoenzima CK-MB, por lo que la principal fuente de CK-MB tras una carrera de maratón es el propio músculo esquelético34,35. La determinación de la troponina-I cardíaca podría ser más específica de lesión miocárdica que la CK-MB36. La gammagrafía con
talio-201 es una prueba útil cuando se sospecha isquemia coronarla en estas circunstancias37.
El edema pulmonar agudo es una rara complicación descrita principalmente en atletas de triatlón o ultramaratón y excepcionalmente en maratonianos. Su origen puede ser cardiogénico disfunción de ventriculo izquierdo, isquemia miocárdica por vasospasmo coronario)32 o
neurogénico a causa de una intoxicación hídrica (hiponatremia, edema cerebral)38.
Algunos autores han encontrado una mayor prevalencia de arteriosclerosis femoral en corredores de maratón, en especial si éstos comenzaron su entrenamiento después de los 30 años, probablemente como expresión de los repetidos traumas mecánicos locales39.
Debe recordarse que el asma bronquial inducida por el ejercicio es con frecuencia ignorado por las personas que lo sufren. Su prevalencia entre los atletas parece estar aumentando27 y se ha alertado sobre los riesgos de correr en áreas urbanas con elevados índices de polución ambiental40.
Los principales cuadros de intolerancia al calor son el síndrome de agotamiento (tratado por Miralles et al en estas mismas páginas41) y el golpe de calor (GC). Los atletas con agotamiento mantienen unos mecanismos termorreguladores intactos por lo que no presentan hipertermia importante, alteración del nivel de conciencia ni anhidrosis, los tres signos claves del GC. El GC es
un colapso termorregulatorio que conduce al fracaso multiorgánico por injuria térmica directa y/o coagulopatía de consumo42. La anhidrosis típica del GC clásico puede estar ausente y en estos casos la temperatura (tª) corporal puede no superar los 39º C43. Aunque las condiciones
climáticas (alta temperatura y humedad) son importantes en su patogénesis, en el GC por ejercicio el calor acumulado es de origen endógeno (generado por el trabajo muscular) y puede ocurrir incluso en ambientes fríos44.
El riesgo de GC es mayor en ciertas circunstancias: corredores novatos o no aclimatados a
climas calurosos, niños y adolescentes, antecedentes de proceso febril intercurrente o gastroenteritis reciente, padecimiento de ciertos procesos (obesidad, diabetes,
enfermedad cardiovascular, pulmonar o renal, hipertiroidismo) o consumo de alcohol, stimulantes (anfetaminas, cocaína, té, café) o medicamentos que interfieren la sudación y/o favorecen la deshidratación (diuréticos, laxantes, bioqueadores beta, antihistamínicos, anticolinérgicos, neurolépticos, antidepresivos). Por razones mal conocidas, el GC por
ejercicio es excepcional en mujeres45. El GC es una urgencia vital. La rápida disminución de la temperatura corporal es la medida terapéutica más importante. Las medidas de enfriamiento deberían comenzar in situ y durante el traslado al hospital. Dada la elevada morbimortalidad del GC, la mejor estrategia es prevenirlo.Es importante mantener una buena hidratación antes, durante y después de la carrera. Puesto que la sed no es un indicador fiable de la depleción de volumen, los corredores deberían beber agua con frecuencia y conocer los síntomas precoces de alarma (piloerección, escalofríos, cefalea, mareo, náuseas, anhidrosis) para suspender el ejercicio y buscar asistencia médica cuando aparezcan. Los corredores agotados deben ser rehidratados y monitorizada su temperatura rectal. Las carreras populares deberían contar con un personal médico adiestrado en el reconocimiento y tratamiento precoces de los síndromes por
intolerancia al calor. Por otro lado, en ambientes fríos la hipotermia puede ser un problema mayor que la hipertermia para los corredores46.
Existen algunas comunicaciones de ictus en maratonianos47,48, que se han atribuido a situaciones de bajo gasto. Tras una maratón podemos encontrar datos bioquímicos de deshidratación e hipercatabolismo proteico, con elevaciones plasmáticas del Na, K, ácido úrico, NUS, creatinina, proteínas, CK, LDH, AST y ALT49,50. Existen casos de hiponatremia severa con repercusión neurológica grave, en relación con una ingesta hídrica excesiva durante la prueba51. Se han descrito casos de hipofosfatemia severa sintomático (debilidad muscular, disnea, confusión, convulsiones y coma )52.
A los 30-35 km de carrera se depleciona el glucógeno muscular, por lo que el aporte energético debe efectuarse a partir de los ácidos grasos libres; ello coincide con la sensación de desfondamiento bien conocida por los maratonianos («el muro» )53. El riesgo de hipoglucemia
sintomático puede existir en esfuerzos prolongados superiores a 4 horas, cuando la producción hepática de glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis) se agota.
Es frecuente encontrar leucocitosis con neutrofilia y tombocitosis54. Los cambios en la serie roja reflejan las modificaciones de la volemia: hemoconcentración inmediatamente después de la carrera y posterior hemodilución. Durante una maratón, los atletas pueden perder hasta un 3 % de su masa corporal y un 8-12 % de su volumen plasmático50,55,56,59. La expansión
de la volemia oscila del 9-15 % (300-700 ml de plasma) y es máxima al segundo día de la carrera57,58. El sistema renina-angiotensina-aldosterona, la vasopresina y el péptido atrial natriurético son importantes en la restauración de la volemia durante e inmediatamente
después del esfuerzo, mientras que la hiperproteinemia, secundaria al flujo de proteínas intersticiales al lecho vascular, sería responsable de la hipirvolemia tardía59.
La etiología de la «anemia del deporte» descrita en los corredores de larga distancia es multifactorial60 :
a)dilucional por la hipervolemia;
b) hemólisis traumática y secundaria a la acidosis láctica del ejercicio anaeróbico61, y
c) sobre todo en mujeres, son frecuentes la ferropenia y el déficit de folato. Las pérdidas
hemáticas gastrointestinales parecen tener un papel determinante en el origen de la ferropenia, aunque se han implicado también otros mecanismos: hematuria, hemoglobinuria, malabsorción de hierro e incluso pérdida de hierro en el sudor62-64.
Entre el 30 y el 80 %65-67 de los corredores de maratón sufren molestias digestivas (náuseas, vómitos, pirosis, calambres abdominales, urgencia rectal, diarrea). Su etiología es desconocida, aunque se ha relacionado con el enlentecimiento del tránsito gastrointestinal64,68, la deshidratación (pérdida de peso corporal superior al 4 %)69 y la isquemia66. Durante el ejercicio máximo el flujo sanguíneo gastrointestinal se reduce en más del 80 %, un nivel similar al del shock hipovolémico. La isquemia gastrointestinal parece ser la responsable del sangrado oculto digestivo7O,71 que varios estudios prospectivos encuentran en un 824 % de los corredores
de maratón70-74. La cimetidina no es útil en su prevención72.
La panendoscopia precoz (en las 48 horas siguientes a la carrera) demuestra con frecuencia gastritis erosiva71,75,76 o colitis isquémica71. Dada la naturaleza transitoria de la injuria los estudios realizados a partir del tercer día tienen una baja rentabilidad diagnóstico62.
Recientemente se ha documentado en corredores de fondo con diarrea sanguinolenta la presencia de colitis isquémica proximal77, que en una ocasión requirió una colectomía78. Además de la isquemia, en el sangrado digestivo de los corredores pueden mediar otros factores como el trauma mecánico intestinal74 la ingesta de fármacos. El abuso de AINE es habitual entre los corredores3,79 ; estos fármacos no sólo son gastroerosivos sino que pueden potenciar la
isquemia intestinal. Sin embargo, varios estudios no encuentran correlación entre consumo de AlNE y sangrado digestivo en corredores70,71.
La prevalencia de oligomenorrea en las deportistas es del 20-50 %80,81. Es más frecuente en las atletas que pierden peso y grasa corporal por debajo de un umbral crítico80,82. Él estrés psíquico asociado al entrenamiento y la competición puede influir. La presencia de irregularidades menstruales previas al inicio de la actividad atlética es un factor predictivo importante80,83. El diagnóstico de amenorrea asociada al ejercicio es de exclusión. Es importante descartar hiperprolactinemia, hiperandrogenismo, hipotiroidismo, fallo ovárico prematuro y naturalmente embarazo14,80.
La disfunción menstrual de las atletas parece debida a un hipogonadismo hipogonadotrófico por déficit hipotalámico de GRH (hormona liberadora de gonadotropinas) («amenorrea hipotalámica»), secundario a las repetidas elevaciones, condicionadas por el
estrés del ejercicio intenso, de esteroides gonadales y otras hormonas (prolactina, cortisol) así como de opioides endósenos que suprimen la secreción de GRH82. En la disfunción menstrual de las atletas pueden distinguirse tres fases de progresiva severidad80: insuficiencia lútea, anovulación euestrogénica y amenorrea hipoestrogénica. Por tanto, no todas las atletas
que menstrúan regularmente tienen una función ovulatoria normal80,83,84. Estas alteraciones serían reversibles con una reducción en la intensidad de los entrenamientos80.
El ejercicio previene la osteoporosis involutiva. Los maratonianos tienen más masa ósea que la población sedentaria85. Sin embargo, las atletas con trastornos menstruales sufren una pérdida importante de masa ósea, mediada probablemente por el déficit estrogénico83,86, que puede favorecer el desarrollo de osteopenia y predisponer a fracturas patológicas de metatarsianos, tibia, peroné e incluso fémur87. Recientemente, se ha documentado que atletas sin aparente
disfunción menstrual pueden tener ciclos anovulatorios asintomáticos que condicionan una rápida pérdida de masa ósea espinal, similar al rango perimenopáusico84.
Varios autores88-90 señalan que la secreción testicular de testosterona está inhibida hasta varios días después de una carrera de larga distancia, probablemente debido a los aumentos de catecolaminas90 o cortisol91 asociados al ejercicio. A diferencia de las mujeres, los atletas no suelen sufrir alteraciones en su función reproductiva92. Recientemente se ha documentado en
varones corredores de maratón sin aparente disfunción gonadal un hipogonadismo subclínico por déficit de GRH82. Algunos atletas presentan una profunda inhibición de la secreción de testosterona y de la espermatogénesis junto a un complejo sintomático similar
a la anorexia nerviosa93.
En los atletas con síndrome de sobreentrenamiento (caracterizado clínicamente por apatía, pesadez de piernas y empeoramiento de los registros atléticos) se ha demostrado una disfunción hipotalámica transitoria (respuesta hormonal disminuida al test de hipoglucemia insulínica), reversible tras 4 semanas de reposo94.
En corredores de maratón se ha objetivo hiperealciuria, cristaluria cálcica95, una mayor incidencia de litiasis renal que en la población general96. Son frecuentes la proteinuria y microhematuria transitorias. Aunque se ha descrito hematuria traumática de origen en vejiga o
uretra97, la hernaturia parece ser de origen glornerular98.
Si las alteraciones urinarias persisten más de 72 horas debería descartarse patología subyacente14. Se han descrito casos de fracaso renal agudo oligoanúrico en corredores de maratón99,100. La fisiopatología del mismo es multifactorial por el efecto combinado de
rabdomiólisis, deshidratación, hipotensión, consumo de AINE e hiperuricemia101.
Varios investigadores han sugerido que la práctica deportiva regular y moderada puede mejorar la inmunovigilancia y proteger al huésped de infecciones102.
En contraste, el ejercicio exhaustivo puede tener efectos nocivos en el sistema inmunológico. En
corredores de maratón se han encontrado marcadas perturbaciones transitorias era la inrnunidad celular103,104, hurnoral105 e inespecífica52. Algunos estudios epidemiotógicos apoyan la existencia de una «inmunodeficiencia del atleta de elite»106,107.
Algunos corredores experimentan durante o tras la carrera un estado eufórico especial ( runner’s high o euforia inducida por el ejercicio). Aunque se ha implicado a las endorfinas, no se ha encontrado una base bioquímica convincente de la euforia que parece tener
un origen puramente psicológico (cambios agudos en la autoestima, relajación psicofísica). Se han descrito en corredores de fondo casos de verdadera dependencia o adicción al ejercicio físico ( running addiction, neurosis atléticas corredores obligatorios)108 que probablemente
reflejan trastornos subyacentes de la personalidad de tipo neurótico obsesivo; la prevalencia de
adicción es especialmente alta (18 %) en la población con más de 60 años. Aunque se ha establecido un paralelismo entre la neurosis atlética y la anorexia nerviosa109, la incidencia de anorexia nerviosa parece ser baja entre las corredoras (14 %), siendo más frecuente
en las atletas de elite110.
En
resumen, aunque los trastornos clínicos asociados a los corredores de maratón pueden ser múltiples, la experiencia cotidiana indica que la mayoría de ellos son obviables con un entrenamiento adecuado. Estas líneas no pretenden ser un alegato contra la maratón sino un
breve recordatorio de los problemas médicos descritos en la literatura y una llamada a la moderación y al sentido común de los deportistas.
